Fundacja na rzecz Nauki Polskiej (FNP) ogłosiła nazwiska laureatów piątego konkursu w programie FIRST TEAM. Na liście osób, które otrzymają granty znalazł się także dr Aleksander Grabiec z Wydziału Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii UJ.

Poprzez program FIRST TEAM FNP wspiera młodych doktorów w budowaniu samodzielności naukowej, przyznając im po ok. 2 mln zł na realizację projektów zespołowych i podejmowanie najciekawszych wyzwań badawczych. Granty są finansowane ze środków z Programu Operacyjnego Inteligentny Rozwój (PO IR).

O środki mogli ubiegać się młodzi doktorzy do pięciu lat po doktoracie, niezależnie od narodowości. W ramach programu można było realizować przełomowe prace B+R o dużym znaczeniu dla gospodarki i społeczeństwa, zgodne z listą Krajowych Inteligentnych Specjalizacji. Projekty mogły być prowadzone w jednostkach naukowych, przedsiębiorstwach albo konsorcjach naukowo-przemysłowych w Polsce.

Do piątej edycji konkursu zgłoszono 131 wniosków, z których recenzenci i eksperci zarekomendowali do finansowania trzynaście projektów na kwotę ponad 26 mln złotych. Środki otrzymane od FNP pozwolą wyróżnionym liderom na stworzenie własnych zespołów badawczych i sfinansowanie co najmniej 29 miejsc pracy dla naukowców zatrudnionych w projektach oraz 35 stypendiów dla doktorantów i studentów zaangażowanych w realizację prac badawczych. Do współpracy przy prowadzeniu badań zostało zaproszonych 28 zagranicznych i 12 krajowych partnerów naukowych.

Dr Aleksander Grabiec jest autorem i kierownikiem projektu pt. "Epigenetyka paradontozy: metylacja DNA w rozwoju choroby i jako potencjalny cel terapeutyczny" (Epigenetics of periodontitis: DNA methylation in desease development and as a potential therapeutic target), na którego realizację otrzymał 1 999 530 zł. Partnerami projektu są prof. Denis Kinane (Department of Periodontics, School of Dental Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, USA) oraz dr Tomasz Kaczmarczyk z Instytutu Stomatologii UJ Collegium Medicum.

Parodontoza jest chorobą o charakterze przewlekłego stanu zapalnego przyzębia wywołaną przez zaburzenia równowagi mikrobiologicznej, w której kluczową rolę odgrywa beztlenowa bakteria Porphyromonas gingivalis. Zmiany w metylacji DNA są jednym z mechanizmów regulacji epigenetycznej i odgrywają istotną rolę w odpowiedzi immunologicznej, a ich zaburzenia przyczyniają się do powstania wielu chorób, w tym nowotworów i chorób autoimmunizacyjnych. Jednakże zaskakująco mało wiadomo na temat wpływu patogenów jamy ustnej na wzorce metylacji DNA w komórkach dziąsła i ich roli w parodontozie. W ramach tego projektu planuję połączyć analizy metylacji DNA i jej regulatorów w wycinkach tkanki przyzębia z badaniami in vitro pierwotnych komórek dziąsła infekowanych P. gingivalis. Przeprowadzone doświadczenia pozwolą na porównanie różnic w ekspresji metylotransferaz DNA (DNMT), globalnym poziomie metylacji DNA oraz lokalnych wzorców metylacji poszczególnych genów w tkance dziąsła oraz hodowanych in vitro fibroblastach dziąsła i więzadła przyzębia od pacjentów z parodontozą i zdrowych dawców. Następnie scharakteryzowany zostanie wpływ infekcji P. gingivalis na procesy związane z metylacją DNA w zdrowych komórkach dziąsła oraz wpływ inhibitorów DNMT na aktywację i odpowiedź antybakteryjną komórek dziąsła w modelach infekcji in vitro. Wyniki tych doświadczeń umożliwią stworzenie kompleksowej mapy epigenetycznych zmian w metylacji DNA, identyfikację mechanizmów odpowiedzialnych za zaburzenia tego procesu i ich biologicznych konsekwencji. Badania te pogłębią naszą wiedzę na temat molekularnego podłoża parodontozy oraz dostarczą kluczowych informacji na temat roli metylacji DNA w odpowiedzi komórek gospodarza na zakażenie bakteriami Gram-ujemnymi, do których należą patogeny jamy ustnej.